بی‌اشتهایی پس از ورزش، درمانی برای چاقی خواهد بود؟
درک عملکردهای پنهان بی‌اشتهایی پس از ورزش می‌تواند مسیرهای جدیدی را برای درمان چاقی باز کند
ایسنا به نقل از مدیکال‌اکسپرس نوشت: درک عملکردهای پنهان بی‌اشتهایی پس از ورزش می‌تواند مسیرهای جدیدی را برای درمان چاقی باز کند.
رابطه پیچیده بین فعالیت بدنی و تعادل انرژی یعنی دریافت غذا در مقابل مصرف انرژی، به‌ویژه با توجه به افزایش شیوع اضافه وزن و چاقی در سراسر جهان، هنوز یک چالش برای علم است. برخی از داروهای موجود در بازار برای مبارزه با چاقی مشابه هورمون‌های مرتبط با کنترل اشتها عمل می‌کنند و مدتی است که محققان بر درک چگونگی تاثیر فرآیندهای متابولیت‌ها (محصولات متابولیسم سلولی) بر گرسنگی و سیری تمرکز کرده‌اند.
هنور سیمیوناتو برونتا، دانشجوی فوق دکتری در دانشگاه دولتی کامپیناس در برزیل و ینس لوند، استاد دانشگاه کپنهاگ در دانمارک، ترکیب احتمالی مکانیسم‌های مشابه عملکرد هورمون‌ها و متابولیت‌ها را مسیری امیدوارکننده برای پیشرفت در درمان چاقی می‌دانند.
همچنین آنان تحقیق تصادفی را بررسی کردند که به بررسی تعامل متابولیک بین کربوهیدرات‌ها و ورزش و نقش آن در تنظیم حاد اشتها می‌پردازد. این تحقیق به رهبری جیمز فرامپتون، محققی در کالج امپریال لندن در بریتانیا انجام شده است، وی دو متابولیت استات و سوکسینات را به‌عنوان واسطه‌های جدید بالقوه اشتهای ناشی از ورزش و پاسخ‌های دریافت انرژی نشان داد.
برونتا گفت: جالب‌ترین نکته‌ای که در مورد تحقیق آنان بیان شد این است که ورزش شدید گرسنگی را سرکوب می‌کند اما عملکرد هورمونی برای توضیح این اثر کافی نیست. فرامپتون و همکارانش مکانیسم‌هایی را بررسی کردند که توسط آن ورزش و شرایط رژیم غذایی متابولیت‌ها را تغییر می‌دهند و به این نتیجه رسیدند که برخی از آنها مانند استات و سوکسینات را می‌توان پیش‌بینی‌کننده سیری در نظر گرفت. اشتها تا حدودی توسط متابولیت‌ها تنظیم می‌شود، اگرچه ما چگونگی آن را به‌طور دقیق نمی‌دانیم.
فرامپتون و همکاران وی در تحقیق متقاطع تصادفی خود ۱۲ مرد سالم ۱۸ تا ۴۰ ساله را بین فوریه ۲۰۱۹ و فوریه ۲۰۲۰ انتخاب کردند. اصطلاح «متقاطع» به طرح تحقیقی اشاره دارد که در آن افراد تحت دو یا چند درمان (داروها، روش‌ها و غیره) در زمان‌های مختلف قرار می‌گیرند و توالی درمان‌ها برای هر آزمودنی تصادفی شده است.
زنان از این تحقیق حذف شدند زیرا چرخه قاعدگی بر کنترل اشتها و ترشح هورمون تاثیر می‌گذارد. شرکت‌کنندگان به‌مدت ۳۰ دقیقه، چه ناشتا و چه پس از مصرف مقداری کربوهیدرات، ورزش کردند سپس به آنان یک وعده غذایی آزاد داده شد و محققان میزان کالری دریافتی، احساسات ذهنی اشتها و متابولیت‌ها و هورمون‌های خونی را ارزیابی کردند.
هم کربوهیدرات و هم ورزش باعث افزایش سطح هورمون کاهش گرسنگی پپتید شبه گلوکاگون یک در خون و کاهش سطح گرلین شد، هورمونی که گرسنگی را افزایش می‌دهد.
برونتا و لوند نتیجه گرفتند: به‌نظر می‌رسد که متابولیت‌ها بیشتر به ورزش واکنش نشان می‌دهند تا مصرف کربوهیدرات و مجموعه‌ای از هورمون‌ها یا متابولیت‌های وابسته به ورزش را تولید می‌کنند که با وجود افزایش مصرف انرژی ناشی از ورزش، می‌توانند اشتها را سرکوب کنند.
بر اساس اطلس چاقی جهانی، تولید شده توسط فدراسیون جهانی چاقی که انتظار دارد نسبت جمعیت بزرگسال برزیل که مبتلا به چاقی هستند تا آن زمان به ۳۰ درصد برسد، چاقی که خطر بیماری قلبی، دیابت و فشار خون بالا را افزایش می‌دهد، قرار است تا سال ۲۰۳۰ بر یک میلیارد نفر در سراسر جهان تاثیر بگذارد.
برونتا یکی از اعضای گروهی به رهبری مارسلو موری، استاد مؤسسه زیست شناسی یونیکمپ است. موری و گروه وی اولین کسانی بودند که در جولای ۲۰۲۰ نشان دادند که ویروس سارس-کوو-۲ می‌تواند سلول‌های چربی انسان را آلوده کند و پیشنهاد کردند که بافت چربی می‌تواند به‌عنوان مخزن ویروس عمل کند.
برونتا که سال‌ها تحقیقات مربوط به چاقی و متابولیسم انجام داده است، از سال ۲۰۱۹، روی هورمون‌ها، متابولیت‌ها و سایر مواد ترشح شده توسط بافت چربی تمرکز کرده است.
وی افزود: از آنجایی که فرامپتون و گروهش در تلاش بودند تا بفهمند مواد ترشح شده چگونه متابولیسم را کنترل می‌کنند، به‌وضوح با کاری که من انجام می‌دادم مرتبط بود. اکنون می‌دانیم که اندام‌ها مواد بسیار بیشتری از هورمون‌ها آزاد می‌کنند و این مواد بسیار فعال هستند.
بافت چربی که در ابتدا به‌عنوان یک منبع ذخیره انرژی در نظر گرفته می‌شد، اکنون به‌عنوان یک اندام غدد درون‌ریز مهم شناخته می‌شود. با ترشح ریزآران‌ای (miRNAs) و پروتئین‌های سیگنال‌دهنده سلولی به‌نام آدیپوکین‌ها با سایر اندام‌ها ارتباط برقرار می‌کند. یافته‌های این تحقیق در مجله Physiology منتشر شده است.
